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HGF是一种多功能的细胞因子，它可以通过与酪氨酸激酶的腺苷甲硫氨酸受体的作用而成为上皮细胞的活力刺激因子。HGF刺激上皮细胞后使其失去了细胞间的正常形态，出现了一种类似于纤维母细胞的形态，并且细胞变得更容易转移。Pak1除了可被HGF激活外，还可以被其它的转移前刺激因子所激活，如PDGF。相反，Paks的第二亚群的生长刺激因子还没有被发现。
3.4 角化细胞生长因子（KGF） 是纤维母细胞生长因子（FGF）家族中的一员，它可以作为上皮细胞的一种重要的保护性因子。KGF的受体本身具有酪氨酸激酶的活性，可专门在普通上皮细胞和肺上皮组织中表达。KGF的作用是可以保护肺组织免受各种异物的入侵，但其保护机制还未完全阐明。为了很好地说明KGF保护上皮细胞的机制，科学家们采用了酵母双杂交分析的方法来寻找与KGF受体（KGFR）相互作用的蛋白。结果发现KGFR的细胞质区域和Pak4作用。Pak4是Paks家族中最具多样的一种。但目前Pak4激活的刺激因子尚未找到，研究资料表明：依靠KGFR酪氨酸激酶的活性，Pak4可与KGFR结合。Pak4的显性负性突变体在上皮细胞中能阻止KGF介导的氧化剂对caspase-3的激活作用。研究得出：Pak4是KGF抵抗上皮细胞癌化过程中的一种重要的调节因子。
3.5 Pak4与整合素αvβ5相互作用来调节αvβ5 协调的细胞迁移 Pak1通过调节肌球蛋白链激酶和LIM激酶活性来影响细胞的迁移。采用一种全新的技术来说明Pak4直接与细胞内区域相互作用的机制，分析Pak4 是如何调节癌细胞的运动性。酵母双杂交技术显示Pak4与整合素β5亚基的细胞质区域结合，同样形式的相互结合也可以在哺乳动物细胞内源Pak4和整合素αvβ5中见到。通过对Pak4与整合素β5膜端区域结合图的绘制，发现整合素可与Pak4 COOH端505-530氨基酸区段结合。更重要的是，整合素β5与玻基结合素作用，导致Pak4从细胞浆到扁平伪足结构的改变，伪足结构是Pak4和整合素αvβ5作用的部位。Pak4可以诱导αvβ5介导的而不是β1介导的人乳腺癌细胞的迁移，但没发现细胞表面整合素表达水平的改变。总之，Pak4可以与整合素αvβ5相互作用且可以选择性地提高αvβ5介导的细胞转移。
4 结语
Pak4是生物学界新近发现的一种细胞信号转导领域中的重要因子，对其结构及生物学特性方面的研究正在积极地开展。我们探讨Pak4及Paks家族其它成员的特性，对分析关于肿瘤遗传学、细胞癌变、细胞凋亡等一些重要的细胞生物学现象，具有重要的意义，也为癌症等某些疑难病症提供了新的科学依据。
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