表2  治疗前后甲襞微循环加权积分变化  （x±s）

    注：治疗前后比较*P<0.05，**P<0.01

        2.3  副作用  治疗中偶见注射部位血管痛、发红、瘙痒感等，无其它不良反应。

    3  讨论

    急性脑梗塞时脑组织缺血缺氧血管通透性增加常导致下视丘及血管神经功能调节受损、植物神经功能紊乱。其中儿茶酚胺等神经递质异常可导致微循环障碍和血液流变学异常。另外脑组织缺血缺氧大量酸性代谢产物堆积血管通透性增加，血浆渗出，血液浓缩，红细胞聚集及电泳时间延长，患者血液处于高凝状态。而高凝状态进而造成血管痉挛，在微循环障碍上表现为血液速度减慢，严重者呈淤滞状态。故脑梗塞急性期存在明显的微循环障碍［3］。微循环的功能状态直接影响脑组织的血液灌注。本研究结果表明应用凯时注射液治疗后，微循环血流速度、流态、襻周形态等均明显得以改善。

    　　血液流变学指标包括血浆粘度，红细胞聚集指数，红细胞刚性指标及纤维蛋白。前四项常提示血液粘稠度增加，尤其是红细胞压积高者，发生脑梗塞危险性增加［4］。而红细胞刚性指数则表示红细胞柔韧度低下，纤维蛋白增加则为血栓形成提供了基础。我们的检查结果表明应用凯时注射液治疗后，患者的上述指标均有显著下降。

　　凯时注射液作为前列腺素E1脂微球载体制剂，将PGE1包裹在脂微球中，采用0.2μm的脂肪微粒，既实现了靶向作用，又阻止两肺代谢的失活，是一个新的探索［5］。它主要通过以下机制来达到并改善血流变学障碍和微循环障碍：（1）PGE1通过抑制血管平滑肌细胞的游离Ca2+，抑制血管交感神经释放去甲肾上腺素，使血管平滑肌细胞舒张，可扩张颅内血管；（2）PGE1能激活血小板膜内腺苷酸环化酶（AC），使血小板cAMP含量升高，从而TXA2的抑制释放，抑制血小板聚集，降低血小板粘附性［6、7］；（3）通过保护动脉内膜屏障，抑制平滑肌细胞增生，提高动脉内cAMP水平，达到抑制动脉粥样硬化形成；（4）能改变红细胞膜对Na+、K+的通透性，使Na+、K+通道开放，带出细胞内H2O分子，减少红细胞体积增加变形能力，使红细胞易于通过毛细血管，改善微循环［5］。

    本文研究结果表明使用凯时注射液后对患者的全血低切粘度和纤维蛋白下降尤为明显。结合凯时的作用机制分析全血低切粘度下降可能因其能改变红细胞膜对Na+、K+的通透性，使Na+、K+通道开放，增加变形能力所致。但对纤维蛋白的下降作用机制有待于我们进一步去探讨。另外，研究表明凯时对甲襞微循环的各项指标中以血流流态和襻周形态的改善最为明显，考虑与其使血管平滑肌细胞舒张，抑制TXA2释放，抑制血小板聚集有关，从而改善微循环。

    综上所述，凯时注射液不仅在治疗急性脑梗塞方面有显著疗效，而且还通过改善血流变、微循环而能预防缺血性脑血管病的发生和发展，通过延长给药时间效果更佳，值得临床进一步推广和使用。

    【参考文献】

    1  中华神经科学会，中华神经外科学会，各类脑血管疾病诊断要点.中华神经病杂志，1996，29（6）：379.
    2  田牛，单毅，柳大昌，等.临床微循环，北京：北京军事科学出版社，1998，28-31.
    3  黄怀宇、朱公悦、黄志东，微循环学杂志，1998.8（2）：52.
    4  翁维良.中国微循环杂志，2002，6（1）：5.
    5  Okuda J，Oh-I J，Koga M，et al.Evaluation of acceleration plethysmograms in dermatology of Lipo PGE1 preparation against herpes zoster and neuralgia following herpes.J Permalol，1997，24(R):751.
    6  唐淋、唐瑛.前列腺素与临床.临床医学，1996，16（5）：51-53.
    7  Martin JJ，Lan L， Smith Roger D.Prostanoids in platelet vascular interactions.Am J Cardiol，1983，5(2):22.